特集:網膜の病気と東洋医学(漢方薬・鍼灸) 網膜色素変性症、
網膜黄斑変性症、網膜萎縮変性症、網膜動脈(静脈)閉塞症

1)網膜色素変性症(調合漢方薬服用可能、鍼灸治療併用可能)

網膜色素変性症は、網膜に異常がみられる遺伝性の病気です。
原因となる遺伝子の種類が複数あるので、病態が多岐にわたることが特徴です。
①夜盲、②視野の狭窄、③視力低下が主な症状になります。
進行は極めて緩やかで、数年から数十年かけて徐々に進行します。
網膜の機能回復や、病気の進行を止めたりする治療法は、まだ確立されていません。
ですから、対処療法が中心となります。
日本では、4000~8000人に1人が罹患すると言われています。
(厚生労働省の難病に指定されています)

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原因は、光の刺激を電気信号に変換する視細胞や、視細胞に密着している網膜色素上皮細胞
の中に存在する遺伝子の異常だとされています。
視細胞には、錐体(すいたい)細胞と桿体(かんたい)細胞という2種類がありますが、
錐体細胞は、網膜の中心にある黄斑という部分に集中して存在し、明るいところで色を認識します。
桿体細胞は、その周りに多く分布し、色は判別できませんが、光を敏感に感じることができるため、暗いところでの視力を担っています。
網膜色素変性症は、まず桿体細胞が変性し、その後、錐体細胞の変性へと進行することが多い病気です。
遺伝性の病気ですが、遺伝傾向が認められる患者さんは、全体の約半数で、残り半数は遺伝傾向が認められません。
遺伝傾向が認められる患者さんのうち、最も多いのは常染色体劣性遺伝を示すタイプです。全体の35%程度を占めます。
次に多いのが常染色体優性遺伝を示すタイプで、全体の10%を占め、最も少ないのがX連鎖性遺伝(X染色体劣性遺伝)で、これが5%程度です。
現在まで、原因となる遺伝子の一部は特定されていますが、その数は今後さらに増えていくと考えられています。

網膜色素変性症の症状:

①夜盲、②視野の狭窄、③視力の低下が、主症状になります。
夜盲とは、暗い所で物が見えにくくなる症状で、桿体細胞が機能を失うことで起こるので、病気の初期段階に見られます。
視野の狭窄は、初期段階で見られることもありますが、通常はある程度病状が進行してから現れます。
視野の中央しか見えなくなることが多いのですが、逆に中央のみが欠けたり、下側だけ残ったりすることもあります。
病気がさらに進行すると視力が低下し、文字が読みにくくなる、物がかすんで見えるといった症状が現れます。
人によっては、まぶしさを感じる、全体的に白っぽく見える、視界で光が明滅するといった症状を訴えることもあります。
発症年齢は、個人差が大きく、子どもの頃から症状を訴える人もいますが、40歳頃になってから症状を自覚する人もいます。
男女の差は、ほとんどありません。

網膜色素変性症の診断、検査:

問診による夜盲などの症状や家族歴などの確認と、検査を行います。
検査では、一般的な視力検査に加え、眼底(網膜と視神経、血管などで構成される眼の奥の部分)の状態を調べる眼底検査、
帯状の光を目に当てて観察する細隙灯(さいげきとう)顕微鏡検査、見える範囲を調べる視野検査、
光の刺激による電気信号を調べる網膜電図検査などを行います。
眼底検査では、病気の初期には網膜の色調が乱れることによるごま塩状の変化と、網膜血管が細くなるといった所見がみられます。
中期になるとそういった変化が進行するとともに、眼底周辺部に特徴的な色素沈着が現れます。
後期には網膜の変性が眼底の中心部に及び、視神経の萎縮が確認されるようになります。



網膜色素変性症の治療:(調合漢方薬服用可能、鍼灸治療併用可能)

現在のところ、網膜の機能を回復させたり、病気の進行を確実に止めたりする治療法は確立されていません。
対症療法として、明暗の感受性を維持する作用があるビタミンA製剤や、神経細胞への血流の障害を改善する循環改善薬などを服用します。
まぶしさの要因となる波長の光をカットする遮光眼鏡や、文字を読みやすくするための拡大鏡、
読みたいページをテレビ画面に映し出す拡大読書器といった補助器具を使用することもよい方法です。。
遮光眼鏡は、明るいところでのまぶしさを軽減するだけでなく、明るいところから急に暗いところに入ったときに感じる
暗順応障害に対して有効で、コントラストをより鮮明にする効果があります。

網膜色素変性症の予防、予後:(調合漢方薬服用可能、鍼灸治療併用可能)

病気の進行が極めて緩やかではありますが、徐々に悪化していくため、定期的に経過を観察していく必要があります。
現代医学の確実な治療法がないため、矯正視力や視野結果から病気が進行する速度を自分で把握することが大事です。
そこから予測される将来の状況(弱視、失明)に向けて準備していくことが大切になります。
将来的に期待される治療法として、遺伝子治療、網膜移植、人工網膜などの研究がすすめられています。

網膜色素変性症(もうまくしきそへんせいしょう)は眼科疾患の一つで、
中途失明の3大原因の一つであり、数千人に一人の頻度で起こるとされている。
日本の盲学校では、この病気の生徒が2番目に多い。
長い年月をかけて網膜の視細胞が退行変性していき、
主に進行性夜盲、視野狭窄(求心性、輪状暗点、地図状暗点、中心暗点)、羞明(しゅうめい)を認める疾患である。
進行度合や症状には大きな個人差がある。1996年に厚生省から難病指定を受ける。
成人中途失明原因3位と言われていたが、正確には成人中途視覚障害原因3位というのが正しい。
様々な治療法が研究されており、現時点では点眼での網膜神経保護、遺伝子治療、網膜幹細胞移植、
人工網膜などの研究が全世界で行われているものの、根本的な治療法が見つかっていない。
治療法の確立を目指す全国組織として、患者、支援者、学術研究者が参加する日本網膜色素変性症協会(JRPS)がある。
遺伝性疾患であるが、孤発例も多く見られる。
本疾患の遺伝形式には、常染色体優性遺伝、常染色体劣性遺伝、伴性劣性遺伝の3つのタイプがある。
3000~4000人に1人の割合で発症する。国内には約5万人、世界では150万人以上の患者がいると言われている。

初期には、夜盲を自覚することが多い。網膜の視細胞には杆体細胞と錐体細胞の二種類があり、
この内暗い所でのものの見え方を担うのが杆体細胞で、1つの眼に1億個あり、眼底全体に広がっているが、
もう一つの錐体細胞は眼底の中心部分・黄斑部に集中して存在し、その数は600万個程であり、
数の多さと範囲の広さで杆体細胞が勝っている為に、確率的に先ず杆体細胞が錐体細胞より衰え易い為だと考えられる。


夜盲の後には徐々に視野狭窄を示す(外を歩いていると急に視界に人が飛び込んでくる、
人混みで人によくぶつかる、落としたものを探すのに時間がかかる、など)。
羞明(しゅうめい)に対しては、遮眼鏡(紫外線や網膜に有害とされる青色光線をカットするもの)で対応する。
網膜の中心にある黄斑部に病変が及ぶまでには、長い期間を有するため、
末期まで視力が維持されることが多い。一般的には進行は極めて緩徐である。


網膜色素変性症で失明するリスク:

同じ病名でも症状や進行速度に大きな差があるのがこの疾患の特徴であり、
医師も患者の状況に応じてアドバイスする必要がある。
いずれは失明に至るという表現を見かけるが、これは間違いであり、初発年齢、進行スピードなどにより
生涯のQOL(クオリティ・オブ・ライフ)に大きな違いが出てくる。
幼少時に既に視力低下などをきたしている場合は、30、40代で失明する例もあるが、高齢になるまで視力を保っている例もある。
発症から40年間位までは、約60%が視力0.22以上を保っている。
長い経過の後、社会的失明(視力0.1以下)になる例は多いが、医学的失明(暗黒)になる例は少ない
(アメリカのある統計によると0.5%)。千葉大学では、256人に1人と公表している。

網膜色素変性症の合併症:(調合漢方薬服用可能、鍼灸治療併用可能)


後嚢下白内障、黄斑浮腫等。白内障は比較的早い段階から発症する。
黄斑浮腫は点眼液や内服などで対応する。
白内障には通常の手術が適用される。
感音性難聴を伴うアッシャー症候群も少なくない。

網膜色素変性症の検査:

眼底検査にて、網膜に特徴的な骨小体様色素沈着、網膜血管狭窄を認める。
無色素性網膜色素変性症も存在し、一概に骨小体様色素沈着があるとは限らない。
視野は輪状暗点・求心性視野狭窄を認める。

網膜電図(electroretinography:ERG)のflash ERGにてnon-recordableを示す。
上記三点および夜盲症があれば、ほぼ診断がつけられる。
現在までに明らかに原因と分かっている遺伝子には、
常染色体劣性網膜色素変性症では、杆体cGMP‐フォスフォジエステラーゼα、βサブユニット、杆体サイクリックヌクレオチド
感受性陽イオンチャンネル、網膜グアニルシクラーゼ、RPE65、細胞性レチニルアルデビド結合蛋白質、アレスチンなどがある。
また常染色体優性網膜色素変性症ではロドプシン、ペリフェリン・RDS、ロム‐1、
X連鎖性網膜色素変性症では網膜色素変性症GTPase調節因子(RPGR)の各遺伝子が知られている。

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①網膜色素変性症とは:(調合漢方薬服用可能、鍼灸治療併用可能)


網膜 色素 変性 症は目の内側にあってデジタルカメラでいえばCCDセンサーやCMOSセンターに相当する網膜という部分に異常をきたす遺伝性、進行性の病気です。
網膜は光を神経の信号に変える働きをします。そしてこの信号は視神経から脳へ伝達され、私たちは光を感じることができるわけです。
網膜には色々な細胞が存在していてそれぞれが大切な働きをしていますが、網膜色素変性症ではこの中の視細胞という細胞が最初に障害されます。
視細胞は目に入ってきた光に最初に反応して光の刺激を神経の刺激すなわち電気信号に変える働きを担当しています。
視細胞には、大きく分けて2つの種類の細胞があります。
ひとつは網膜の中心部以外に多く分布している杆体細胞で、この細胞は主に暗いところでの物の見え方や視野の広さなどに関係した働きをしています。
もうひとつは錐体細胞でこれは網膜の中心部である 黄斑 と呼ばれるところに多く分布して、主に中心の視力や色覚などに関係しています。
網膜色素変性症ではこの二種類の細胞のうち杆体が主に障害されることが多く、このために暗いところで物が見えにくくなったり(夜盲)、
視野が狭くなったりするような症状を最初に起こしてきます。そして病気の進行とともに視力が低下してきます。
ここで視力というのは、矯正視力(眼鏡レンズなどで、遠視、近視や乱視等を可能な限り補正して測定する視力)のことです。
ちなみに、裸眼視力の変化は病気の進行や網膜の能力の変化の正確な目安にはならないと考えられています。
網膜色素変性症といっても原因となる遺伝子異常は多くの種類があり、
それぞれの遺伝子異常に対応した網膜色素変性症の型のあるため症状も多彩です。

②網膜色素変性症の頻度:


網膜色素変性症の頻度は通常4000人から8000人に一人と言われています。
網膜色素変性症は遺伝子の変化でおこる病気ですが、実際には明らかに遺伝が認められる患者さんは全体の50%程度で、
あとの50%では親族に誰も同じ病気の方がいないのです。
遺伝が認められる患者さんのうち最も多いのは 常染色体劣性遺伝 を示すタイプでこれが全体の35%程度、
次に多いのが 常染色体優性遺伝 を示すタイプでこれが全体の10%、
最も少ないのが X連鎖性遺伝 (X染色体劣性遺伝)を示すタイプでこれが全体の5%程度となっています。

③網膜色素変性症の原因:


この病気は視細胞や、視細胞に密着している網膜色素上皮細胞で働いている遺伝子の異常によって起こるとされています。
以前は原因となる遺伝子がわかっているのは網膜色素変性症の患者さん全体のごく一部でしかなかったのですが、
最近の研究で日本人に多い遺伝子の変化があきらかになって、解析の精度とスピードもアップしてきています。
現在までにわかっている原因遺伝子としては常染色体劣性網膜色素変性症ではEYS、杆体cGMP-フォスフォジエステラーゼαおよびβサブユニット、
杆体サイクリックヌクレオチド感受性陽イオンチャンネル、網膜グアニルシクラーゼ、RPE65、
細胞性レチニルアルデヒド結合蛋白質、アレスチン、アッシャリン(USH2)などの遺伝子が知られています。
なかでもEYS遺伝子に異常が見つかる例が比較的多いことがわかっています。
常染色体優性網膜色素変性症ではロドプシン、ペリフェリン(PRPH2・別名RDS)が主なものとされています。
X連鎖性網膜色素変性症では 原因遺伝子として網膜色素変性症GTPase調節因子(RPGR)とRP2の2種類が 同定 されています。
今後さらに原因となる遺伝子異常が同定される見込みです。
遺伝子の変化をみてひとりひとりにあったカウンセリングや治療を目標として、効率のよい 遺伝子診断 法が研究されています。

④網膜色素変性症の遺伝:


明らかな遺伝が確認できる患者さんは全体の50%です。
しかし、遺伝が確認出来ない場合でも体をつくっているさまざまな物質の設計図にあたる遺伝子のどこかに異常であると考えられ、
ほとんどはなんらかのかたちで遺伝と関係するものとして考えるべきです。
遺伝の仕方には、常染色体劣性遺伝、常染色体優性遺伝およびX連鎖性遺伝と少し特殊になりますが、 ミトコンドリア 遺伝があります。
常染色体性の遺伝では発病に性差がほとんどみられません。常染色体劣性の遺伝のしかたは、両親に同じ病気が認められず、
兄弟姉妹に同じ病気の患者さんがいる場合にはこの形式の遺伝のしかたが疑われます。
両親が血族結婚であったり、同じ地域の出身や親戚どおしの場合はその可能性が高くなります。
これは病気を起こす遺伝子の同じ変化を両親からそれぞれ受け取りやすくなるためです。
遺伝子は父親由来のものと母親由来のものがありますが、常染色体劣性遺伝のしかたをとる場合はどちらかだけの変化だけでは通常は発病しません。
常染色体劣性遺伝をとる場合、発病しているかたのもつ遺伝子の変化は子供には伝わりますが、
同じ様な変化をもっているパートナーにめぐりあう可能性は血縁者でなければ、一般に低くいと考えられます。
別の表現をすると、常染色体 劣性遺伝性 の網膜色素変性症のかた自身が血族結婚をしなければ、
子供に同じ病気があらわれる確率は網膜色素変性症をもっていないかたの場合に比べて小さな差しかないと考えられます。
常染色体優性遺伝は、親子でおなじ病気があるときに疑われます。両親からうけとった遺伝子のどちらかひとつにある変化によっておこります。
疾患をもつかたの子供にもおなじ遺伝子の変化が伝わる確率は50%となります。
実際には、同じ遺伝子の変化をもつ人が、同じ症状で同じくらいの年齢で発病するとも多いのですが、
時には大きくちがいがでることがあります。そのため、この遺伝形式であると確定するには少なくとも3世代での確認は必要だと考えられています。
X連鎖性網膜色素変性症では通常男性が発症し(患者)、その場合患者の祖父が同じ疾患で、
その娘にあたる患者の母親が 保因者 (遺伝子異常は持っているが発症しない)という形をとります。
保因者のかたは詳しく検査をすると、軽い変化がみつかることもありますが、自覚症状はほとんどありません。

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⑤網膜色素変性症の症状:


視細胞の障害にともなった症状がでてきます。
最も一般的な初発症状は暗いところでの見え方が悪くなる(夜盲)ことですが、
生活の環境によっては気がつきにくいことも多いようです。
最初に、視野が狭くなっている(視野 狭窄 )ことに気がつくこともあります。
ひとにぶつかりやすくなる、あるいは車の運転で支障がでるといったことが気づくきっかけになります。 
視力の低下や色覚異常は、さらにあとから出てくるのが典型的です。
しかし、コントラストの低い印刷物や罫線が読みづらいことを早くから自覚していることもあります。
日常の生活環境でまぶしく感じる(羞明)、あるいは全体が白っぽく感じることもあります。
この病気は原則として進行性ですが、症状の進行のはやさには個人差がみられます。
また、さらに症状の組み合わせや順番にも個人差がみられ、
最初に視力の低下や色覚異常で発見される場合もあり夜盲は後になる患者さんもいます。

⑥網膜色素変性症の治療:(調合漢方薬服用可能、鍼灸治療併用可能)


この病気には現在のところ、網膜の機能をもとの状態にもどしたり確実に進行を止める確立された治療法はありません。
対症的 な方法として、遮光眼鏡(通常のサングラスとは異なるレンズ)の使用、ヘレニエン製剤(βカロテンの一種)内服、ビタミンA内服、
循環改善薬による治療、低視力者用に開発された各種補助器具の使用などが行われています。
遮光眼鏡は明るいところから急に暗いところに入ったときに感じる暗順応障害に対して有効であるほか、
物のコントラストをより鮮明にしたり、また明るいところで感じる眩しさを軽減させたりします。
ビタミンAはアメリカでの研究で網膜色素変性症の進行を遅らせる働きがあることが報告されていますが、
すべての患者さんにはあてはまらない可能性があります。
通常の量以上に内服して蓄積すると副作用を起こすこともあります。
また、循環改善薬による治療も必ずしも全員に対して有効であるわけではないのですが、
使用により視野が少し広がる、明るくなる患者さんがみられます。
確実な治療法がない現在、最も重要なことは、眼科疾患の中でも進行の遅い疾患ですので、
視力視野の良いうちから慌てないこと、矯正視力や視野結果を理解して自分の進行速度を把握すること、
進行速度から予測される将来に向けて準備をすること、視機能が低下してきても
各種補助器具を用いて残存する視力視野を有効に使い生活を工夫することです。
補助具のうち 拡大読書器 などを使えば、かなり視力が低下してからも字を読んだり書いたりすることが可能です。
コンピューターの音声ソフトによるインターネットやメールも重要です。
将来期待される治療法として、遺伝子治療、網膜移植、 人工網膜 さらに代替レチノイドなどの研究が行われています。
これらの治療法はまだ実際に誰に対しても行える治療法とはなっていませんが、研究段階ですがその成果は次第に上がってきています。
2007年から、アメリカ合衆国とイギリスで、RPE65遺伝子の変化でおこる網膜色素変性症の遺伝子治療が試みられています。
子供のころから発症する重症な網膜色素変性症ですが、安全性の確認とその効果について検討されていて、
まだ短期間の観察ですが、有効性が期待できそうな報告がされています。
別の研究グループは、やはりRPE65遺伝子やビタミンAを網膜内で利用に関連する遺伝子の異常でおこる
網膜色素変性症をもつ患者さんに「代替レチノイド」を内服してもらう治療研究が行なわれています。
現在のところ、重い副作用もなく今後の治療応用が期待されています。
我が国ではこれらの治療は始められていませんが、新しい治療への動きは着実に始まっています。
日本では、網膜の視細胞をできるだけ長生きさせるように、 神経保護 因子を目のなかで多く作らせるような遺伝子を補う研究が始まっていて、
現在安全性を確認する臨床試験が行われています。
人工網膜については、最近我が国で安全性と効果を確かめる試験が行なわれ、
臨床応用へと進む可能性が高くなっています。
また、網膜色素上皮細胞の萎縮に対して再生医療を応用する試みも始まっていて、
現在、iPS細胞を用いた治療を加齢黄斑変性の患者さんに応用する研究が行われていますが、
将来網膜色素変性症にも応用できる可能性がでてきました。

⑦網膜色素変性症の経過:(調合漢方薬服用可能、鍼灸治療併用可能)


この病気は原則として進行性ですが、その進行の早さには極めて個人差があります。
30代でかなり視機能(視力、視野を合わせた呼び名)が低下する方もいれば、70歳でも1.0の良好な視力の方もいます。
長い経過の後に字が読みにくい状態(矯正視力0.1以下)になる方は多いですが、暗黒になる方はむしろあまり多くありません。
この個人差はこの病気の原因となっている遺伝子異常が非常に多彩であるため、ひとりひとりが異なった遺伝子異常であることに由来するのかもしれません。
しかし、同じ家系の中で当然同じ遺伝子異常と考えられる患者さんでもその進行度や重症度に差のある場合も判明してきましたので、
まだわかっていない色々な要因によって病気の進行度や重症度が左右されている可能性があります。
したがって同じ病名であるからといって同じ症状や重症度、進行度を示すわけではないことを十分に理解して下さい。
その上で自分の病気の進行度や重症度を専門医に診断してもらうとよいでしょう。
進行度をみるためには当然1回の診察だけでは診断は不可能です。
定期的に何回か診察や検査を受けて初めてその人の進行度を予想することができます。
近年、通常の眼底検査や眼底カメラ撮影による検査の他に、通常の検査では観察できない網膜色素上皮の変化をみる自発蛍光撮影、
網膜の断層撮影が可能な光干渉断層撮影計(OCT)が普及してきました。
これらは比較的、患者さんが負担を感じることが少ない検査で、病気の診断の精度を上げるだけでなく、
進み具合などを調べるのに有用であることが報告されています。
また、ほかの眼の病気も合併していることもありますが、白内障は比較的多くみられます。
白内障は水晶体(レンズ)が濁ってくる病気の総称で、高齢になると増える病気ですが、
網膜色素変性症の一部の患者さんでは、より若い時からおこることもあります。
水晶体の濁りのため光がまっすぐに目の入らないため、まぶしくなったり、にじんでみえたりします。
網膜色素変性症があっても、手術的に水晶体の濁りを取り除いて代わりになるレンズ(眼内レンズ)
に置き換えることは通常は可能です。他に目に病気がないかたにくらべて、眼内レンズの位置が変化する、
後発白内障になりやすいなどの合併症はおこるリスクがある程度は高くなりますが、
多くは対処(追加の治療)が可能です。手術後の見え方を予想することが困難なこともあるので、
手術により得るものとリスクとをよく検討したうえで方針を決めることが大切です。

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1. 網膜色素変性症とは